• Variante del coronavirus: l'Europa deve ora coordinare i blocchi per controllarla

    di redazione open innovation

01 febbraio 2021

Dall'inizio della pandemia, i governi hanno lottato per trovare un equilibrio efficace tra il ripristino dell'attività economica e la prevenzione di grandi focolai di COVID-19

 

Con l'avvento dell'inverno e l'emergere di una nuova variante del virus SARS-CoV-2, i casi di COVID-19 sono aumentati bruscamente in molti paesi ei governi stanno cercando di tenere il passo. Mentre i vaccini si diffondono lentamente in tutto il continente, i governi stanno introducendo blocchi, coprifuoco e chiusure delle frontiere per cercare di tenere i casi sotto controllo.

Per i paesi colpiti, la differenza tra la trasmissione comunitaria diffusa che stiamo vedendo ora e focolai più localizzati come quelli che abbiamo visto in estate, dipenderà sia dal controllo della trasmissione locale che dalla prevenzione dell'importazione di casi in luoghi con tassi inferiori di COVID-19.

 

FONTE: https://theconversation.com/coronavirus-variant-europe-needs-to-coordinate-lockdowns-now-to-control-it-143645

AUTORE: The Conversation

 

Pier Luigi Caffese

20/02/2021 alle 09:18

2° Parte:10 suggerimenti da covid-19 che potrebbero plasmare il nostro futuro in Lombardia e tutta Italia-Europa.. Nella storia dei nostri tempi, il danno politico inflitto dal presidente Donald Trump avrà un posto di rilievo. Ma prevarrà il crudo trauma fisico, emotivo ed economico della pandemia. Le lezioni che traiamo da Trump possono determinare il destino della repubblica. Le lezioni che traiamo da covid-19 potrebbero plasmare il futuro della specie. Quello che segue è un elenco parziale di questi ultimi. 1. La natura vuole ucciderci? Non lasciarti ingannare da arcobaleni e tramonti. Sotto tutta la bellezza c'è una brutale lotta evolutiva tra esseri umani e agenti patogeni microbici. Ci adattiamo a nuove malattie nel tempo; il problema è che gli agenti patogeni si evolvono molto più velocemente. E. coli, ad esempio, si riproduce così rapidamente che può contenere tante mutazioni in un giorno quante ne fanno gli esseri umani in un millennio . Un nuovo agente patogeno emerge, in media, ogni quattro o cinque anni. Il Covid-19 è stato già abbastanza grave, ma il pericolo maggiore deriva da una nuova influenza che ha un alto tasso di mortalità ed è altamente trasmissibile prima dello sviluppo dei sintomi. La modellizzazione indica una probabilità del 3% ogni anno di una pandemia influenzale con un tasso di mortalità simile alla pandemia di influenza suina del 2009 (che ha portato da 150.000 a 575.000 vite in tutto il mondo nel suo primo anno, rispetto a circa 2 milioni di morti dopo un anno di covid-19 ). C'è una probabilità annua dell'1% di una pandemia influenzale che causa 6 milioni di morti o più. 2. Stiamo peggiorando il problema. Circa il 75% delle nuove malattie emergenti sono zoonotiche (originate dagli animali). E gli umani amplificano questa minaccia in molti modi. La domanda di proteine ​​ha portato a un enorme aumento del numero e della concentrazione di animali domestici come i maiali, che grugniscono nelle capsule di Petri. Allo stesso tempo, la deforestazione sta portando gli esseri umani a contatti più frequenti con animali selvatici come i pipistrelli, che diffondono efficacemente l'infezione attraverso i loro rifiuti. La natura offre un buffet velenoso di pericolosi agenti patogeni. Gli scienziati del programma Predict hanno scoperto 1.200 malattie di origine animale negli ultimi anni e stimano che potrebbero essercene altre 700.000 di cui non siamo a conoscenza. 3. L'isolamento da queste minacce è un mito. Quasi ovunque sulla Terra c'è un viaggio in aereo di un giorno per Londra o Atlanta. E come abbiamo visto, la diffusione di malattie al di fuori dei nostri confini in luoghi come Brasile, Sud Africa o Gran Bretagna può portare a varianti genetiche che sfuggono all'immunità o diventano più mortali. Siamo molto meno efficaci nel combattere le malattie qui se non vengono combattute efficacemente altrove. 4. Il decentramento è una buona teoria politica e una cattiva politica sanitaria. La risposta degli Stati Uniti al covid-19 è divisa tra più di 3.000 dipartimenti e agenzie sanitarie statali, locali e tribali - e si può dire. Il governo federale inizialmente non è riuscito a fornire un supporto adeguato per i test e la ricerca dei contatti, non è riuscito a distribuire in modo efficace forniture e attrezzature mediche, non è riuscito a standardizzare i dati epidemici e non è riuscito a impostare e applicare trigger razionali per gli ordini di soggiorno a casa e la chiusura delle scuole. Il risultato è stato una risposta a mosaico in cui ampie porzioni del paese si sono sostanzialmente arrese alla diffusione dell'agente patogeno. 5. L'altruismo non è un motivatore efficace del cambiamento del comportamento. Perché così tanti americani non sono riusciti a prendere misure preventive relativamente minori come indossare la maschera e allontanarsi dalla società? In parte questo è stato dovuto a un presidente che ha costantemente minimizzato e politicizzato una crisi di salute pubblica, per la quale ha le mani insanguinate. Ma il problema è più profondo della resistenza dello stato rosso. Poiché la malattia è aumentata alla fine dello scorso anno, oltre il 70% della sua diffusione è arrivata da persone di età compresa tra 20 e 49 anni. Ma più dell'80% delle persone che sono morte a causa del covid-19 (all'inizio di febbraio) hanno 65 anni o più . Consapevolmente o no, questo è un enorme atto di tradimento intergenerazionale. Considerala in un altro modo: se hai 65 anni o più e prendi la malattia, hai a5,6% di possibilità di morire. Se hai dai 20 ai 49 anni e prendi la malattia, hai un . 0092 per cento di possibilità di morire. È impossibile evitare la domanda: come sarebbe stato diverso il comportamento degli Stati Uniti se le azioni irresponsabili fossero state più strettamente allineate con il rischio di morte? Quando tali azioni e rischi sono disallineati, solo un'azione efficace del governo può compensare la mancanza di motivazioni migliori. 6. Sebbene siamo meglio preparati per il prossimo, non siamo preparati per quello più importante. Se la nostra risposta fosse calibrata sull'urgenza del pericolo, rallenteremmo la deforestazione e controlleremmo meglio il commercio di fauna selvatica. Faremmo meglio a regolamentare o addirittura riconsiderare l'agricoltura intensiva. Ci impegneremo in uno sforzo molto più ampio e continuo per monitorare gli agenti patogeni che si diffondono dagli animali all'uomo. Accelereremo la creazione di un catalogo genetico delle malattie zoonotiche che potrebbe aiutarci a identificare e testare nuove minacce. Investiremmo di più per rafforzare i sistemi sanitari nel mondo in via di sviluppo, in modo che possano spegnere le prime scintille di malattie infettive. 7.Finanzieremmo adeguatamente la preparazione alla pandemia in Europa e negli Stati Uniti e aumenteremmo la capacità del governo di stabilire politiche e dirigere le risorse durante una crisi sanitaria. 8.Le possibili conseguenze della nostra disattenzione sono orribili e del tutto prevedibili. 9.Non trascurate mai la correlazione smog ed emissioni gas serra da fossili. 10.Introducete l'elettricita' da pompaggi come materia prima pulita,sostitutiva di oil/gas.

Pier Luigi Caffese

20/02/2021 alle 09:16

1° Parte:Covid-19.Quello che la Rai non vi dice.Per anticipare le varianti, i produttori di farmaci Covid-19 usano la biologia evolutiva come guida. N.B.Caffese P.L. non è un medico ma è un progettista industriale-energetico-ambientale che per lavoro ha accesso a documenti e ricerche riservate straniere ed è in grado di suggerire 10 strategie post covid-19. Prima di diventare un farmaco Covid-19, ogni candidato era solo un minuscolo frammento del sistema immunitario di qualcuno, parte di uno sciame di proteine ​​a forma di Y liberate per cercare di impedire al coronavirus di invadere più cellule. Se la persona si è ripresa, questi anticorpi potrebbero finire in un campione di sangue in un laboratorio. Alcuni si sono dimostrati più efficaci di altri. Eppure, anche se i ricercatori hanno individuato il meglio del gruppo come possibili farmaci, sapevano che il loro potere poteva diminuire: ciò che ha funzionato contro il coronavirus così com'era l'anno scorso potrebbe vacillare con l'evoluzione del patogeno. Questo sta iniziando a manifestarsi, in quanto alcuni anticorpi monoclonali ora usati per curare i pazienti negli Stati Uniti non sono bravi a smorzare i meccanismi di alcune nuove varianti di SARS-2. Ma gli scienziati scommettono che quegli stessi modelli darwiniani che hanno spinto il virus a diventare meno suscettibile a determinati trattamenti possono essere utilizzati anche a nostro vantaggio, guidando gli sforzi di sviluppo in corso."È una battuta d'arresto, ma quello che voglio essere veramente chiaro è che la classe degli anticorpi monoclonali non è andata persa", ha detto Nick Cammack, responsabile delle terapie Covid-19 presso il Wellcome Trust. "Ce ne saranno altri, che prendono di mira le regioni del virus che il virus non ama cambiare, perché compromette la sua capacità di crescere". Cammack non lo dice solo perché è, nella sua stessa descrizione, "un ragazzo dei trattamenti". Anche lui e tutti gli altri che lavorano con le terapie Covid-19 sono entusiasti dei vaccini, come strumento principale per controllare la pandemia. L'immunità offerta dai vaccini dura più a lungo della spinta temporanea contro il virus degli anticorpi monoclonali e sebbene i colpi abbiano complessità di produzione e conservazione, ogni dose è abbastanza semplice da iniettare, mentre un'infusione di anticorpi prevede che il paziente si rechi in una clinica appositamente attrezzata . In un esperimento di laboratorio, il vaccino Pfizer-BioNTech è meno potente contro la variante del coronavirus Ciò pone sfide logistiche. Le persone che sembrano trarne maggiori benefici sono quelle recentemente infettate e ad alto rischio di ammalarsi gravemente, perché questi farmaci possono ridurre significativamente le loro possibilità di aver bisogno di ricovero in ospedale, ma ciò significa identificare e coinvolgere coloro che sono molto contagiosi ma non ancora in gravi difficoltà . Per un sistema sanitario sopraffatto, la proposta è abbastanza complicata che, negli ultimi mesi, molte dosi disponibili sono rimaste inutilizzate .Ma potrebbe esserci ancora un ruolo importante per queste copie sintetiche di potenti difese naturali. Potrebbero, ad esempio, aiutare a impedire alle persone di progredire verso il Covid-19 grave durante l'immunizzazione, o trattare le infezioni che compaiono tra coloro che hanno rifiutato la vaccinazione o agire come seconda linea di difesa nei casi in cui i vaccini iniziali donano non funziona abbastanza bene come avrebbero potuto a causa delle varianti del battiscopa immunitario. Per questo, tuttavia, questi farmaci dovranno lavorare contro le varianti stesse e i laboratori stanno ora identificando e testando nuovi anticorpi che potrebbero adattarsi al conto, con alcuni negli studi clinici e altri che mostrano risultati promettenti nei piatti di laboratorio. Le mutazioni di cui tutti hanno parlato non si sono evolute specificamente per eludere questi farmaci. Hanno iniziato in modo casuale, gli errori si sono introdotti nel genoma mentre il virus si copiava per spostarsi da una cellula all'altra, da persona a persona. Molti erano insignificanti, solo piccoli segnali di chiacchiere genetiche che non si traducevano in alcuna differenza clinica per noi. Dopotutto, quando si è diffuso per la prima volta tra gli umani, puoi immaginare che il suo movimento fosse abbastanza ventilato. "Aveva solo un buffet di ospiti sensibili pronti a infettare", ha detto Tyler Starr, un borsista post-dottorato che studia virologia evolutiva presso il Fred Hutchinson Cancer Research Center. Ciascuna di queste infezioni è opera delle proteine ​​spike del virus, che adornano la superficie del patogeno, permettendogli di attaccarsi alle cellule umane e di far scivolare i suoi geni all'interno. Nel corso del tempo, il nostro sistema immunitario tende a trovare alcuni frammenti di quelle proteine ​​spike da utilizzare come appigli, falesie dove i nostri anticorpi possono aggrapparsi per fermare la diffusione interna. Alcune parti della proteina spike danno a quelle molecole a forma di Y una presa migliore di altre, e poiché il nostro sistema immunitario si concentra su quei punti, così hanno fatto gli sviluppatori di farmaci. Trovare quegli anticorpi che erano più appiccicosi significava che potrebbero non aver bisogno di una dose così alta. L'idea alla base degli anticorpi monoclonali è che stai prendendo in prestito la molecola di qualcuno il cui corpo ha avuto più tempo per affinare le difese contro il virus e dandola a qualcuno in precedenza, come un bambino di terza elementare che riceve aiuto da un amico di prima media in poi un problema di matematica. Ma prendere di mira quei pezzi specifici della proteina spike ha un compromesso. "Il motivo per cui sono stati selezionati da molte aziende è che sono molto immunogenici", ha spiegato Amanda Peppercorn, leader nello sviluppo di farmaci del programma di anticorpi monoclonali Covid-19 di GlaxoSmithKline. "Gli anticorpi che tendono a legarsi a quell'area, tendono a legarsi molto strettamente, quindi la potenza di quegli anticorpi monoclonali è molto buona." Lo svantaggio, ha detto, è che si tratta di "una regione molto plastica del virus". In altre parole, alcuni di quegli errori di copia casuali nel codice genetico del virus possono modificare quegli appigli, rendendo più difficile l'attaccamento degli anticorpi. È difficile dire con certezza cosa abbia spinto alcuni lignaggi più recenti a superare quelli più vecchi. Ma essere in grado di eludere alcune delle più potenti difese immunitarie del nostro corpo potrebbe sicuramente dare un vantaggio ad alcuni ceppi. Se il nostro sistema immunitario sta effettivamente esercitando pressione sul virus in questo modo, ti aspetteresti di vedere reinfezioni, che potrebbero essere clinicamente lievi ma sarebbero un segno che il virus sta facendo "il passo di livello successivo per riaprire le persone, "Ha detto Starr - e ci sono alcuni dati preliminari che indicano che ciò potrebbe accadere in Sud Africa e Brasile. La mutevolezza di quelle particolari falesie proteiche è una cattiva notizia per gli anticorpi monoclonali che si legano lì - sia quelli naturali, che potrebbero aver contribuito a guidare la tendenza in primo luogo, sia quelli sintetici usati come farmaci. Prendi la manciata a cui è stata concessa l'autorizzazione di emergenza negli Stati Uniti. Quando un team di virologi ha coltivato diverse varianti di virus nelle cellule in laboratorio, e poi ha provato una serie di farmaci su di esse, hanno riferito in un preprint che il bamlanivimab di Eli Lilly sembra funzionare bene contro il lignaggio B.1.1.7 identificato per la prima volta in Regno Unito, ma è meno efficace contro il lignaggio B.1.351 identificato per la prima volta in Sud Africa. La perdita di potenza contro quella particolare variante è stata osservata anche per il secondo anticorpo monoclonale di Lilly, che questo mese è stato autorizzato per l'uso in combinazione con il primo. Lo stesso vale per uno dei due anticorpi nel cocktail di Regeneron, anche se la sua molecola partner attualmente regge bene contro entrambe le varianti - parte del motivo per cui Christos Kyratsous, il leader della ricerca sui farmaci Covid-19, ama definire un cocktail come " una polizza assicurativa. " Il fatto che alcuni farmaci non funzionino bene contro alcuni lignaggi virali non significa che ora siano inutili. Per quanto possiamo dire dai dati di sequenziamento che abbiamo, "la buona notizia è che oggi bamlanivimab è ancora efficace contro la maggior parte del virus negli Stati Uniti", ha affermato Andrew Adams, leader scientifico per la piattaforma anti-Covid-19 di Lilly . "Questo cambierà nel tempo, perché circoleranno ceppi diversi", ha aggiunto. “La cosa che abbiamo imparato è che questa sarà una guerra ciclica di logoramento con il virus. Il virus cambierà, presenteremo nuovi anticorpi ". Domande e risposte: come Europa e gli Stati Uniti possono rispondere alle varianti del coronavirus e prepararsi per l'evoluzione futura Il modo in cui le aziende scelgono questi nuovi anticorpi ha a che fare con il modo in cui queste mutazioni si accumulano. All'inizio, i ricercatori si sono affrettati a trovare le molecole più potenti e portarle in clinica il più velocemente possibile, ma hanno continuato ad accumulare sempre di più nelle loro biblioteche, alcune dal sangue delle persone, altre dai topi progettati per esprimere gli anticorpi umani. Quelli che stanno osservando ora prendono di mira punti più stabili sul virus, che sembrano trasformarsi meno facilmente da un lignaggio all'altro. "Potete immaginare che il virus abbia probabilmente alcune aree che svolgono funzioni assolutamente vitali che non possono permettersi di essere modificate", ha detto Adams. La sua azienda sta lavorando su un anticorpo, basato su uno di un paziente che si è ripreso dal ceppo iniziale del virus ma che sembra funzionare bene anche contro le varianti più recenti. ("Il nome sarà presto disponibile", ha detto. "Si spera che sarà più facile da pronunciare rispetto a bamlanivimab.")L'idea è di puntare a un bit proteico così utile da continuare a essere trasmesso invariato da un ramo all'altro dell'albero della vita del virus. Ecco perché Vir e GlaxoSmithKline sono attualmente in sperimentazione clinica per un anticorpo inizialmente trovato nel sangue di qualcuno che si è ripreso non dal nuovo coronavirus, ma dall'epidemia di SARS originale, nel 2003, e sembra funzionare anche contro la SARS-2. È un po 'meno potente di alcuni degli anticorpi identificati inizialmente, ma le aziende hanno cercato di rimediare modificando la dose e la chimica che determina quanto tempo dura nel corpo. “I siti molto conservati, sono conservati per un motivo, quindi se c'è una mutazione, spesso è così devastante per il virus che non può sopravvivere. Certamente questo è stato il pensiero che è andato a scegliere un sito altamente conservato ", ha detto Peppercorn, di GSK.Anche quei punti di presa più stabili potrebbero eventualmente cambiare. Starr, ad esempio, ha trovato bit proteici che sono gli stessi sia in SARS-1 che in SARS-2, ma sembrano essere mutati in alcuni virus pipistrello lontanamente imparentati. Ma immagina che la tattica in generale potrebbe essere utile, soprattutto se abbiamo un arsenale di anticorpi che mirano tutti a punti diversi."L'evoluzione è qualcosa che non possiamo necessariamente prevedere", ha detto Kyratsous, di Regeneron. Continuando a raccogliere e analizzare gli anticorpi, i ricercatori possono trovare quei casi in cui il nostro corpo tiene il passo con le nuove varianti, con i farmaci che seguono non troppo indietro. Mentre i dettagli normativi sono ancora nell'aria, l'obiettivo, ha spiegato, è di avere a portata di mano backup ben scelti: "Se uno dei nostri anticorpi perde completamente efficacia, avremo opzioni per sostituirlo".

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